Um tratamento experimental administrado por via nasal reduziu alterações associadas à doença de Alzheimer e melhorou a memória de camundongos geneticamente modificados para desenvolver características da condição. A estratégia utiliza pequenas estruturas produzidas por células da membrana amniótica humana, que faz parte da placenta. O estudo foi publicado em 9 de setembro de 2026 na revista científica Translational Neurodegeneration.
A pesquisa avaliou a aplicação das chamadas vesículas extracelulares, que são partículas microscópicas liberadas pelas células e capazes de transportar moléculas para outras partes do organismo. A escolha da via nasal buscou verificar se as partículas seriam capazes de alcançar o cérebro diretamente para combater processos associados ao declínio cognitivo e à neurodegeneração.
A doença de Alzheimer é caracterizada por um processo progressivo que envolve o acúmulo das proteínas beta-amiloide e tau, além de um quadro de inflamação no cérebro. Esses fatores contribuem diretamente para danos nos neurônios e nas conexões responsáveis por funções vitais, como a memória e a capacidade de aprendizado.
Pesquisadores testam aplicação preventivamente
Durante o experimento laboratorial, camundongos fêmeas receberam as vesículas extracelulares pelo nariz duas vezes por semana. A intervenção ocorreu dos três aos nove meses de idade dos animais, iniciando-se de maneira preventiva antes que os déficits cognitivos previstos no modelo animal fossem estabelecidos.
O acompanhamento mostrou que as partículas conseguiram alcançar o hipocampo, região do cérebro fundamental para a consolidação da memória. As estruturas foram identificadas tanto no interior de neurônios quanto na micróglia, conjunto de células encarregadas da defesa imunológica do sistema nervoso central.
Após três e seis meses de tratamento contínuo, os animais apresentaram melhora em testes específicos utilizados pelos cientistas para avaliar a memória de curto e longo prazo, além da capacidade de reconhecer novos objetos e ambientes.
Tratamento reduz proteina em mais de metade
As análises biológicas e teciduais indicaram uma redução de 53% nos níveis de proteína beta-amiloide no hipocampo dos camundongos, segundo uma das técnicas analíticas aplicadas na pesquisa. Essa proteína é um dos principais marcadores associados à progressão do Alzheimer.
Além da diminuição da beta-amiloide, os pesquisadores constataram sinais evidentes de menor inflamação no cérebro e o aumento de proteínas ligadas à capacidade dos neurônios de formar e manter conexões sinápticas ativas.
Por outro lado, a intervenção experimental não provocou mudanças estatisticamente significativas na fosforilação da proteína tau. A alteração na proteína tau continua sendo outro pilar importante nos estudos sobre a fisiopatologia da enfermidade.
Células de pacientes passam por ensaio laboratorial
Além das etapas conduzidas in vivo nos roedores, a equipe realizou experimentos em ambiente de laboratório utilizando neurônios gerados a partir de células de pacientes com Alzheimer. O objetivo foi observar a resposta direta das células humanas às vesículas.
Nos ensaios in vitro, o tratamento ajudou a preservar estruturas essenciais para a comunicação entre as células nervosas. Esse resultado reforçou o potencial terapêutico identificado previamente no modelo animal.
Apesar das constatações positivas nas células humanas cultivadas, os autores salientam que o achado laboratorial não substitui as etapas necessárias de testes em organismos vivos complexos para a confirmação de eficácia.
Pesquisa segue em etapa pre-clinica sem testes em humanos
A descoberta científica ainda se encontra em fase preliminar pré-clínica. O tratamento experimental não foi administrado em seres humanos e os resultados obtidos nos modelos com camundongos não garantem que os mesmos benefícios ocorram em pacientes.
Segundo os cientistas responsáveis pelo trabalho, novas etapas de pesquisa são indispensáveis para compreender os mecanismos exatos de ação das vesículas placentárias, estabelecer dosagens seguras e testar a segurança biológica do composto.
Por enquanto, o estudo sinaliza uma potencial rota terapêutica para combater a neuroinflamação e o acúmulo de proteínas danosas, mas a aplicação em ensaios clínicos ainda dependerá de validações futuras.
